Ученым удалось доказать, что "ген стройности" действительно существует. Более того, его можно не просто включать или выключать, а более или менее плавно настраивать, изменяя содержание жира в организме. А другая группа ученых заставила клетки заниматься "фитнесом".

Генетики из Техасского университета показали, что открытый уже более полувека назад ген adipose (Adp, "жировой ген") способен изменять содержание жира в тканях организмов. Генетический механизм задействован на огромном промежутке эволюционной цепочки - от примитивных червей до сложных млекопитающих. Есть Adp и у нас, и хотя исследования на человеческих тканях пока не проводились, причин сомневаться в том, что он работает у людей, нет.

"От червей и до зверей - этот ген контролирует производство жира, - говорит руководитель группы Джонатан Граф.

- Это может объяснить, почему такому большому числу людей не удается справиться с лишним весом и открывает совершенно новое направление для разработки лекарств против нынешней эпидемии диабета и ожирения".

Ученые изучали работу Adp в организмах крохотной нематоды Caenorhabditis elegans, дрозофил и выращенных в лаборатории клетках. Кроме того, они создали множество мышей, в организмах которых работа гена была искусственно заблокирована или, наоборот, усилена. Используя различные методы, генетики включали и выключали его в различных частях тела и разные периоды жизни животного.

По мнению ученых, результаты опытов, опубликованные в среду в журнале Cell Metabolism, явно указывают на функцию "жирового" гена. Скорее всего, он управляет работой множества других генетических механизмов, определяя, когда запасать, а когда расходовать жиры. Как именно Adp это делает, ученые пока не выяснили, но планируют заняться этим вопросом в ближайшее время.

Наиболее интересными оказались результаты исследования на самых сложных организмах - мышах. Выяснилось, например, что увеличение активности гена значительно улучшало состояние здоровья исследуемых мышей.

Они потребляли столько же, а иногда и больше пищи, чем их "нормальные" собратья, однако были стройней, лучше контролировали уровень инсулина и переработку содержащегося в крови сахара.
Кроме того, они были значительно устойчивей и к развитию диабета второго типа. Мыши, в организмах которых работа Adp была ослаблена, наоборот, легко заболевали диабетом, страдали ожирением и вообще чувствовали себя гораздо хуже.

Интересно отметить, что в отличие от ожиревших мышей "толстых" червей нельзя было назвать больными. Они были менее подвижны, откладывая больше жировых запасов из того же количества пищи, однако не страдали заболеваниями, сходными с диабетом и прочими последствиями ожирения. Это может быть связано с особенностями хранения жира - черви и насекомые откладывают его в многофункциональных клетках, в то время как млекопитающие - в специализированных клетках жировой ткани (адипоцитах).

Изучая работу жирового гена в дрозофилах, ученые также выяснили, что геном - и, как следствие, ожирением - можно управлять. Используя различные комбинации нескольких вариантов Adp, генетики смогли добиться выведения целой линейки мух - от тощих до самых толстых. "Для лечения ожирения это, как ручка громкости вместо выключателя, - радуется Графф. - Можно не просто включать и выключать, а плавно регулировать содержание жира в организме".

По его словам, наличие этого генетического механизма вариации оправдано с эволюционной точки зрения. Если в каждой популяции есть как худые, так и "запасливые" мухи, то усилиями первых популяция как целое сможет пережить нападение хищников, а усилиями вторых - голод.

Ученый предупреждает, что до соответствующих лекарств от ожирения еще далеко: "Конечно, хотелось бы разработать лекарства, управляющие этой системой, но на это понадобятся еще долгие годы".

Пока же специалисты советуют людям, страдающим избыточным весом, не мечтать о чудесном от него избавлении и не увлекаться диетами для похудания. Лучше вести активный образ жизни, а если в повседневной жизни физических нагрузок не хватает - записаться в тренажерный зал. И ходить туда.

Газета.Ru